THẬN - AKI
Chú ý: Bạn phải tiến hành đăng nhập để làm đề thi này.
Tạo đề thi, làm bài thi, theo dõi kết quả ngay trên điện thoại — mọi lúc mọi nơi!
Tải trên Google Play Tải trên App StoreNội dung đề thi: THẬN - AKI
Xem trước 25/52 câu hỏi trong đề. Bấm Vào thi để làm bài trực tuyến, được chấm điểm và xem đáp án chi tiết.
Câu 1. Chuỗi case liên hoàn — Tiếp cận chẩn đoán và điều trị Tài liệu tham khảo chính: KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for AKI; Nguyên lý Nội khoa Harrison; International Club of Ascites Criteria; AASLD. Tổng số câu hỏi: 52 | Số chuỗi case: 20 Chuỗi 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp Bệnh nhân nam, 62 tuổi, nhập viện vì tiêu chảy cấp 3 ngày. Creatinine máu lúc nhập viện 1.8 mg/dL, creatinine cách đây 2 tháng (khám sức khỏe định kỳ) là 0.9 mg/dL. Thể tích nước tiểu 300 mL/12 giờ, cân nặng 70 kg. Theo tiêu chuẩn KDIGO 2012, tiêu chuẩn nào sau đây KHÔNG phải là một trong ba tiêu chuẩn ch...
- A. eGFR giảm ≥ 25% trong vòng 3 tháng
- B. Creatinine máu tăng ≥ 0.3 mg/dL trong vòng 48 giờ
- C. Creatinine máu tăng ≥ 1.5 lần giá trị nền trong vòng 7 ngày
- D. Thể tích nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong 6 giờ
Câu 2. Với bệnh nhân này (creatinine tăng từ 0.9 lên 1.8 mg/dL, tức tăng gấp 2 lần trong khoảng thời gian ngắn), bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán AKI hay không?
- A. Không, vì thay đổi xảy ra trong 2 tháng chứ không phải 7 ngày
- B. Không, vì cần ít nhất 2 lần đo creatinine cách nhau đúng 48 giờ
- C. Có, vì creatinine tăng ≥1.5 lần nền — tuy nhiên cần xác định thời điểm tăng thực sự có nằm trong vòng 7 ngày hay không để áp dụng chính xác tiêu chuẩn
- D. Có, chẩn đoán AKI chỉ cần dựa vào một trị số creatinine duy nhất
Câu 3. Tính lưu lượng nước tiểu theo mL/kg/giờ của bệnh nhân này. Bệnh nhân thuộc tiêu chuẩn thiểu niệu ở giai đoạn nào?
- A. 0.7 mL/kg/h — không đạt tiêu chuẩn thiểu niệu
- B. 0.36 mL/kg/h — đạt tiêu chuẩn thiểu niệu giai đoạn 2 (< 0.5 mL/kg/h trong ≥ 12h)
- C. 0.1 mL/kg/h — đạt tiêu chuẩn giai đoạn 3
- D. 1.2 mL/kg/h — bình thường
Câu 4. Kết hợp cả tiêu chí creatinine (tăng gấp 2 lần nền → giai đoạn 2) và tiêu chí nước tiểu (giai đoạn 2), bệnh nhân được phân độ AKI ở giai đoạn nào?
- A. Giai đoạn 1
- B. Giai đoạn 2 (khi hai tiêu chí không đồng nhất mức độ, lấy giai đoạn cao hơn)
- C. Giai đoạn 3
- D. Không phân độ được vì hai tiêu chí khác nhau
Câu 5. Tiêu chuẩn nào sau đây KHÔNG đủ để xếp bệnh nhân vào AKI giai đoạn 3?
- A. Creatinine tăng ≥ 3.0 lần giá trị nền
- B. Creatinine máu tuyệt đối ≥ 4.0 mg/dL kèm tăng cấp tính
- C. Creatinine tăng 1.8 lần giá trị nền
- D. Bệnh nhân cần điều trị thay thế thận (RRT) bất kể mức creatinine
Câu 6. Ba nhóm nguyên nhân chính của AKI theo phân loại giải phẫu-sinh lý bệnh là gì?
- A. Trước thận (pre-renal), tại thận (intrinsic/renal), sau thận (post-renal)
- B. Cấp tính, bán cấp, mạn tính
- C. Do thuốc, do nhiễm trùng, do tự miễn
- D. Độ nhẹ, độ trung bình, độ nặng
Câu 7. Nhóm nguyên nhân nào chiếm tỷ lệ cao nhất trong các trường hợp AKI nói chung?
- A. AKI sau thận
- B. Viêm cầu thận cấp
- C. AKI trước thận
- D. Viêm mạch máu thận
Câu 8. Cơ chế chính gây AKI trước thận trong trường hợp này là gì?
- A. Tổn thương trực tiếp tế bào ống thận do độc chất
- B. Giảm thể tích tuần hoàn thực sự → giảm tưới máu thận → giảm mức lọc cầu thận, chức năng ống thận còn nguyên vẹn (tăng tái hấp thu Na/nước bù trừ)
- C. Tắc nghẽn đường tiết niệu do sỏi
- D. Viêm cầu thận cấp do phản ứng miễn dịch
Câu 9. Nếu tình trạng giảm tưới máu này được xử trí bù dịch kịp thời, đặc điểm quan trọng nhất của AKI trước thận là gì?
- A. Có khả năng hồi phục hoàn toàn chức năng thận vì nhu mô thận chưa bị tổn thương thực sự
- B. Luôn để lại di chứng suy thận mạn vĩnh viễn
- C. Cần lọc máu ngay lập tức trong mọi trường hợp
- D. Không thể phân biệt được với AKI tại thận bằng bất kỳ xét nghiệm nào
Câu 10. Vì sao bệnh nhân này vẫn có AKI trước thận dù tổng lượng dịch cơ thể TĂNG (quá tải dịch)?
- A. Giảm cung lượng tim làm giảm thể tích tuần hoàn HIỆU DỤNG đến thận, dù thể tích dịch toàn cơ thể tăng — thận "cảm nhận" tình trạng thiếu tưới máu dù cơ thể thừa dịch
- B. Đây thực chất là AKI tại thận, không phải trước thận
- C. Do dùng quá nhiều lợi tiểu
- D. Không có mối liên hệ giữa suy tim và AKI
Câu 11. Trong xử trí AKI trước thận do suy tim mất bù, chiến lược bù dịch tinh thể như AKI do mất nước có phù hợp không?
- A. Có, bù dịch mạnh là xử trí đúng cho mọi AKI trước thận
- B. Luôn cần lọc máu ngay
- C. Chỉ cần theo dõi, không cần can thiệp gì
- D. Không phù hợp — cần tối ưu huyết động bằng điều trị suy tim (lợi tiểu thận trọng, thuốc tăng co bóp/giãn mạch nếu cần), không bù dịch ồ ạt vì có thể làm nặng thêm quá tải
Câu 12. Cơ chế NSAID gây AKI trước thận là gì?
- A. Ức chế tổng hợp prostaglandin, làm mất tác dụng giãn tiểu động mạch ĐẾN cầu thận (vốn cần thiết để duy trì tưới máu khi thể tích tuần hoàn giảm)
- B. Gây co tiểu động mạch đi
- C. Gây độc trực tiếp tế bào ống thận trong mọi trường hợp
- D. Không liên quan đến huyết động thận
Câu 13. Cơ chế ACEi/ARB góp phần gây AKI trước thận khác với NSAID như thế nào?
- A. ACEi/ARB làm giãn tiểu động mạch ĐI (efferent), làm giảm áp lực lọc cầu thận — đặc biệt nguy hiểm khi phối hợp với giảm thể tích hoặc hẹp động mạch thận
- B. ACEi/ARB có cơ chế hoàn toàn giống NSAID
- C. ACEi/ARB không bao giờ ảnh hưởng đến chức năng thận
- D. ACEi/ARB chỉ gây độc ống thận trực tiếp
Câu 14. Việc phối hợp đồng thời NSAID và ACEi/ARB trên nền giảm thể tích (như bệnh nhân này) tạo ra nguy cơ đặc biệt gì?
- A. Không có tương tác đáng kể
- B. Mất đồng thời cả hai cơ chế bù trừ huyết động cầu thận (giãn tiểu động mạch đến do prostaglandin và tác dụng trên tiểu động mạch đi), làm tăng nguy cơ AKI trước thận nặng — đây là tương tác thuốc kinh điển cần cảnh giác ("bộ ba nguy hiểm" nếu thêm lợi tiểu)
- C. Chỉ gây tương tác về mặt dược động học, không ảnh hưởng huyết động
- D. Chỉ nguy hiểm ở người trẻ tuổi
Câu 15. Cơ chế bệnh sinh chính của ATN do thiếu máu cục bộ là gì?
- A. Viêm phức hợp miễn dịch tại cầu thận
- B. Lắng đọng tinh thể urat trong ống thận
- C. Tắc nghẽn niệu quản hai bên
- D. Thiếu máu kéo dài gây hoại tử/chết tế bào biểu mô ống thận (đặc biệt đoạn S3 ống lượn gần và nhánh lên quai Henle — vùng nhạy cảm thiếu oxy nhất), bong tróc tế bào gây tắc nghẽn lòng ống
Câu 16. Vì sao creatinine của bệnh nhân này vẫn tiếp tục tăng dù huyết động đã ổn định — điều này giúp phân biệt gì với AKI trước thận đơn thuần?
- A. Vì bù dịch chưa đủ
- B. Vì tổn thương thực sự nhu mô ống thận đã xảy ra (ATN), không còn là rối loạn huyết động chức năng đơn thuần — cần thời gian để tế bào ống thận tái tạo, không hồi phục ngay khi khôi phục tưới máu như AKI trước thận
- C. Vì bệnh nhân có tắc nghẽn đường tiết niệu
- D. Vì đây là dấu hiệu của bệnh thận mạn từ trước
Câu 17. Yếu tố nguy cơ nào làm tăng khả năng bệnh nhân (1) bị bệnh thận do thuốc cản quang?
- A. Chức năng thận nền bình thường
- B. Tuổi trẻ
- C. Bệnh thận mạn nền, đái tháo đường, giảm thể tích tuần hoàn, liều cản quang cao
- D. Không có yếu tố nguy cơ nào được xác định
Câu 18. Cơ chế chính gây độc thận của aminoglycoside (bệnh nhân 2) là gì?
- A. Gây tắc nghẽn niệu quản do kết tinh
- B. Tích lũy trong tế bào ống lượn gần qua cơ chế nhập bào, gây tổn thương ty thể và chết tế bào ống thận — thường liên quan liều tích lũy và thời gian điều trị
- C. Gây viêm cầu thận qua trung gian miễn dịch
- D. Không có cơ chế độc thận nào được ghi nhận
Câu 19. Ở bệnh nhân (3) với nước tiểu màu nâu sậm sau chấn thương dập nát, xét nghiệm nào giúp xác định chẩn đoán và cơ chế gây AKI cần nghĩ đến?
- A. Chỉ cần tổng phân tích nước tiểu thường quy, không cần xét nghiệm đặc hiệu
- B. Cấy máu tìm nhiễm khuẩn huyết
- C. Chỉ cần siêu âm hệ tiết niệu
- D. CK (creatine kinase) máu tăng cao, myoglobin niệu — gợi ý tiêu cơ vân cấp gây AKI do độc tính trực tiếp của myoglobin lên ống thận kèm tắc nghẽn ống thận bởi trụ sắc tố
Câu 20. Bộ ba lâm sàng kinh điển của AIN do dị ứng thuốc là gì?
- A. Đau lưng, tiểu máu đại thể, sốt cao
- B. Phù toàn thân, protein niệu ngưỡng thận hư, tăng huyết áp
- C. Sốt, ban da, tăng bạch cầu ái toan (kèm đau khớp) — tuy nhiên bộ ba đầy đủ chỉ gặp ở thiểu số bệnh nhân
- D. Tiêu chảy, đau bụng, nôn ói
Câu 21. Nhóm thuốc nào sau đây là nguyên nhân THƯỜNG GẶP nhất gây AIN do dị ứng?
- A. Statin
- B. Thuốc hạ huyết áp nhóm chẹn kênh calci
- C. Kháng sinh beta-lactam, NSAID, thuốc ức chế bơm proton (PPI)
- D. Vitamin tổng hợp
Câu 22. Bước xử trí đầu tiên và quan trọng nhất khi nghi ngờ AIN do thuốc là gì?
- A. Bắt đầu ngay corticosteroid liều cao mà không cần ngừng thuốc nghi ngờ
- B. Chỉ định lọc máu ngay lập tức
- C. Ngừng ngay thuốc nghi ngờ gây bệnh — nhiều trường hợp cải thiện chỉ với biện pháp này
- D. Tăng liều thuốc nghi ngờ để "giải mẫn cảm"
Câu 23. Bệnh cảnh kết hợp tổn thương phổi (ho ra máu) và thận tiến triển nhanh gợi ý nhóm bệnh lý nào?
- A. Viêm phổi cộng đồng đơn thuần
- B. Bệnh thận đái tháo đường
- C. AKI trước thận do giảm thể tích
- D. Hội chứng phổi-thận (pulmonary-renal syndrome), điển hình do viêm mạch máu nhỏ liên quan
Câu 24. ANCA hoặc hội chứng Goodpasture (kháng thể kháng màng đáy cầu thận) Trụ hồng cầu trong nước tiểu ở bệnh nhân này có ý nghĩa gì trong định hướng chẩn đoán?
- A. Không có giá trị chẩn đoán đặc hiệu
- B. Chỉ gặp trong nhiễm trùng đường tiết niệu dưới
- C. Là dấu hiệu đặc hiệu cao cho tổn thương viêm cầu thận (viêm cầu thận cấp/tiến triển nhanh), giúp phân biệt với AKI trước thận hay ATN đơn thuần
- D. Là dấu hiệu của sỏi thận
Câu 25. Xử trí RPGN nghi do viêm mạch máu liên quan ANCA cần được tiến hành như thế nào về mặt thời gian?
- A. Có thể trì hoãn vài tuần để chờ kết quả sinh thiết thận hoàn chỉnh
- B. Chỉ cần theo dõi, không cần điều trị đặc hiệu
- C. Cần điều trị ức chế miễn dịch tích cực khẩn cấp (thường corticosteroid liều cao ± cyclophosphamide/rituximab), có thể bắt đầu trước khi có kết quả sinh thiết hoàn chỉnh do nguy cơ mất chức năng thận không hồi phục nếu trì hoãn
- D. Chỉ cần kháng sinh phổ rộng
… và còn 27 câu nữa. Bấm Vào thi phía trên để làm toàn bộ 52 câu và xem đáp án.
